Как всем известно, заболевания сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции среди тех, которые приводят к преждевременному летальному исходу. Высокая статистика смертности от данного рода заболеваний зафиксирована на территориях России, Украины и других восточно-европейских стран. К данным заболеваниям можно отнести ишемическое заболевание сердца, гипертонию, различные цереброваскулярные расстройства, которые приводят к тяжёлым осложнениям. В наше время ученые доказали, что активное участие в развитии и прогрессированнии данного рода заболеваний играет окислительный стресс, который возникает вследствие нехватки активности антиоксидантной системы защиты в организме человека. Но существует и другая трактовка данной теории, которая недавно опубликована в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, которая утверждает обратное.

Белок, что активирует гены с противовоспалительным и антиоксидантным действием, не могут защитить от развития атеросклероза. Так заявили ученные из США. Данное заявление вызвало удивление и непонимание у исследователей, которые изучают заболевания связанные с кровообращением.

Проведение стимулирующих действий экспрессии белкового ядерного ядра в теоретическом понимании могли бы привести к полезным последствиям в лечении различных типов воспалительных заболеваний. Это относится и к онкологическим заболеваниям и диабету. Для практического подтверждения данного утверждения, а также доказательств того, что данные методики можно использовать в лечении болезней кровеносной системы, ученные из США (University of Colifornia, Колифорния, Лос-Анджелес) вывели штаммы мышей, у которых не было одного или двух аллели гена, что способствуют синтезу Nrf2. Для подтверждения новой теории были проведены сравнительные исследования параметров, которые связаны с метаболизмом и развитием атеросклероза у нового вида мышей и дикого вида. В данном исследовании были определены показатели гетерозиготной (Het) и накаутной (КО) популяции. Ученые рассчитывали, что недостача Nrf2 приведет к активному развитию атеросклероза и последующему осложнению.

Результаты были опубликованы в январском номере журнала Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, в которых доказано, что у подопытных мышей с нехваткой антиоксидантных ген, происходит рост образования активных форм кислорода, что не наблюдалось у диких мышей. У самцов нового вида уменьшился риск развития атеросклероза на 47%, чем у диких мышей. Также ученым удалось установить, что у таких мышей уменьшаются атеросклеротические бляшки и замедляется формирование пенных клеток.

Проведенные исследования с уменьшением экспрессии Nrf2 имеют огромное значение в диагностике и лечения многих заболеваний, связанных с кровеносной системой.